Nahrungsmittelallergien

1. Vorbemerkungen zu Nahrungsmittelallergien
  • Unterscheidung:
    • stabile Allergene (Klasse-1-NMA):
      • auch im zubereiteten Zustand noch allergen wirksam (hitze- und säurestabil)
      • Sensibilisierungsweg: gastrointestinal
      • dominieren im Säuglings- und Kleinkindalter
    • labile Allergene (Klasse-2-NMA):
      • im zubereiteten Zustand Verlust der allergenen Wirkung (hitze- und säure-/chemolabil)
      • Sensibilisierungsweg: oral oder inhalativ
      • dominieren im Jugend- und Erwachsenenalter
    • Pseudoallegie auf Nahrungsmittel (Nahrungsmittelunverträglichkeit - Intoleranzreaktion)
      • unspezifische Aktivierung von Mastzellen (unabhängig von IgE), infolgedessen Histaminausschüttung
      • Symptome wie bei "echter" Allergie
      • Verzögerung > 4h zur Aufnahme, Andauern der Reaktion länger als bei Allergie
2. Übersicht zu stabilen und labilen Nahrungsmittelallergenen
Kinder
"klassische" NMA gegen stabile Proteine
  • Kuhmilch
  • Hühnerei
  • Erdnuss
  • Weizen
  • Soja
  • Nüsse
  • Fisch
Jugendliche und Erwachsene
überwiegend Kreuzallergien gegen labile Proteine
  • pollenassoziierte Nahrungsmittelallergene
  • Äpfel
  • Nüsse
  • Soja
  • Sellerie
  • Karotte
  • Paprika
  • Gewürze
seltener "klassische" Allergene gegen stabile Proteine
  • Nüsse, Ölsaaten (z.B. Sesam)
  • Erdnuss
  • Fisch und Krustentiere
  • Kuhmilch und Milchprodukte
  • Hühnerei
  • Latex-assoziierte NMA (Banane, Kiwi, ...)
3. Typische Auslöser von Pseudoallergien mit Mechanismus (=Intoleranzreaktion)
  • Sulfite, Glutamat: Erregung vegetativer bzw. von Reiz-Rezeptoren, Freisetzung von Neurotransmittern (Glutamat)
  • Antibiotika, Opioide: Mediatorfreisetzung aus Mastzellen
  • Lokalanästhetika, ACE-Hemmer: Kinin-Aktivierung
  • KM, NSAR/Salizylate, Nahrungsmittelfarbstoffe (?), Benzoate(?): Beeinflussung des Arachidonsäure-Metabolismus
  • KM: Komplementaktivierung
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