Duale Thrombozytenaggregationshemmung
bei KHK |
| 1.
Allgemeines Vorgehen bei Stentimplantation (Standardsituationen) |
| Diagnose |
Intervention |
Medikation |
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| Stabile KHK |
Unbeschichteter Stent (BMS) |
Clopidogrel 4 Wochen + ASS Dauertherapie |
| Stabile KHK |
Beschichteter Stent (DES) |
Clopidogrel 6-12 Monate + ASS Dauertherapie |
| Instabile KHK/ACS |
keine (ohne PCI/Stent) |
Clopidogrel 3 Monate + ASS Dauertherapie |
| Instabile KHK/ACS |
BMS |
Clopidogrel 4 Wochen + ASS Dauertherapie |
| Instabile KHK/ACS |
DES |
Clopidogrel 6-12 Monate + ASS Dauertherapie |
| STEMI |
BMS |
Clopidogrel 4 Wochen + ASS Dauertherapie |
| STEMI |
DES (ohne klin. Vorteil!) |
Clopidogrel 6-12 Monate + ASS Dauertherapie |
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| 2.
Problemsituation: Patient unter Antikoagulation - die Triple-Therapie |
Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) zur Triple-Therapie
| Diagnose |
Intervention |
ASS
|
Clopidogrel |
Orale Antikoagulation |
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| Stabile KHK |
Unbeschichteter Stent (BMS) |
4 Wochen |
4 Wochen |
lebenslang |
| Stabile KHK |
Beschichteter Stent (DES) |
4 Wochen |
12 Monate |
lebenslang |
| Instabile KHK/ACS |
BMS |
4 Wochen |
12 Monate |
lebenslang |
| Instabile KHK/ACS |
DES |
mind. 4 Wochen |
12 Monate |
lebenslang |
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| 3.
Indikation für Dauertherapie mit Thrombozytenaggregationshemmer und OAK |
- nur (!) Z.n. mechanischem Herzklappenersatz
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| 4.
Bewertung der neueren Präparate zur Thrombozytenaggregationshemmung [3] |
- Prasugrel (Efient®):
- Pharmakokinetik: Prodrug, CYP-unabhängige Metabolisierung (Unterschied zu Clopidogel)
- Pharmakodynamik: schnellere Wirksamkeit i.Vgl. zu Clopidogrel (schon 2h nach Einnahme 69% Hemmung der Thrombozytenaggregation)
- Blutungsrisiko: höher als bei Clopidogrel
- "Neue" UAW im Vergleich zu Clopidogrel: keine
- Wirksamkeit nach ACS: CV-Tod/Apoplex/AMI sign. seltener als unter Clopidogrel
- Ausblick: durch stärkere Thrombozytenaggregationshemmung Option für Patienten mit Restenosem/Stentthrombosen
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- Ticagrelor (Brillique®):
- Pharmakokinetik: keine Biotransformation notwendig (Unterschied zu Clopidogel)
- Pharmakodynamik: schnellere Wirksamkeit i.Vgl. zu Clopidogrel (schon 2h nach Einnahme 50% Hemmung der Thrombozytenaggregation)
- Blutungsrisiko: vglb. mit Clopidogrel
- "Neue" UAW im Vergleich zu Clopidogrel: Bradyarrhythmie, reversibler Kreatininanstieg
- Wirksamkeit nach ACS: CV-Tod/Apoplex/AMI sign. seltener als unter Clopidogrel
- Ausblick: Gute Alternative für Patienten, die für eine kurzfristige Bypass-OP in Frage kommen
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| Empfehlung zur Auswahl des Präparates: bei ACS nach aktueller Datenlage Ticagrelor oder Prasurgrel gegenüber Clopidogrel vorziehen [4] |
| 5.
Vorgehen bei erhöhtem Risiko für GI-Blutungen [4] |
- erhöhtes Blutungsrisiko bei:
- Ulkusanamnese
- Ulkus unter PPI
- Alter > 60a
- schwere Begleitkrankheit
- Steroidtherapie
- orale Antikoagulation
- HP-Infektion
- Procedere:
- Verwendung von Prasugrel oder Ticagrelor, Kombination mit PPI (Interaktion mit Prasugrel unwahrscheinlich, mit Ticagrelor ausgeschlossen - bei Clopidogrel dtl. mehr Hinweise darauf)
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Quellen:
[1] ASS plus Clopidogrel nach Herzinfarkt: Wie lange? Arznei-Telegramm 2011; Jg 42, Nr.3
[2]
Schlitt A: Aktuelle Empfehlungen zur "Triple-Therapie" nach koronarer Stentimplantation. Dtsch Med Wochenschr 2010; 135:2033-2036
[3] Schirmer S et al: Aktuelles zur Thrombozytenaggregationshemmung. Dtsch Med Wochenschr 2011; 136:1260-1264
[4] Hamm CW et al: ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting withous persistenz ST-elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999-3054 |
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